sobota 27. ledna 2018

42.1

42. autozomálně recesivní dědičnost – principy, klinické příklady
            Týká se genů umístěných na nepohlavních chromosomech – autozomech. Sledujeme přenos znaku podmíněného recesivní alelou. Fenotypově se sledovaný znak projeví pouze u recesivních homozygotů (aa). Heterozygoti (Aa) jsou bez klinického projevu, nelze je fenotypově odlišit od dominantních homozygotů (AA). Složený heterozygot je heterozygot pro 2 různé mutace (obě alely jsou mutované, každá ovšem jinak) fenotypově je recesivní homozygot (aa). Obě pohlaví jsou postižena stejně často. Typicky je to horizontální typ dědičnosti – rodiče jsou obvykle zdraví (heterozygoti, přenašeči), nemoc se projevuje u potomků (výskyt choroby „ob generaci“). Obecně se zvyšuje pravděpodobnost projevu choroby u příbuzenských sňatků.
            Při křížení dvou heterozygotů (Aa) je 25 % pravděpodobnost narození postiženého potomka (aa). Mezi zdravými potomky budou dvě třetiny přenašečů – heterozygotů. Při křížení recesivního homozygota (aa) s heterozygotem (Aa) je 50 % pravděpodobnost narození postiženého potomka (aa).
            Odchylky – nemoc se dědí na více genech, ačkoliv její projev je vždy stejný – danou nemoc může mít např. pacient s oběma postiženými chromosomy 11 i s oběma chybnými chromosomy 18, ale potomek těchto dvou nemocných bude pravděpodobně zdravý, protože bude pro oba geny heterozygot. Albinismus (podmíněna různými geny; potomek dvou recesivních homozygotů může být v některých případech pigmentovaný). Hluchoněmost (podmíněna 10 různými geny, neplést ovšem s polygenní dědičností; potomek dvou hluchoněmých může rovněž normálně slyšet).
            Příklady – cystická fibróza (mutace v genu pro membránový chloridový kanál (CFTR), porucha transportu iontů a tekutin, syndrom slaného kojence, 1/2500, přenašeči 1/25, zahušťování sekretů, postižení plic, pankreatu), fenylketonurie (mutace v genu pro PAH – fenylalaninhydroxyláza – přeměna fenylalaninu na tyrozin, zvýšené hladiny fenylalaninu v krvi, poškození CNS), srpkovitá anémie (mutace v genu pro ß-globin, porucha hemoglobinu, agregace za nízkého tlaku kyslíku, abnormální tvary červených krvinek, ucpávání kapilár, anémie, častá v rovníkové Africe).
Znaky pohlavím ovlivněné – gen se dědí autosomálně. Jeho exprese je ovládána pohlavím. Výskyt znaku je omezen jen na jedno pohlaví. Znaky jsou vyjádřeny u obou pohlaví, ve výrazně odlišném poměru. Hemochromatóza (AR, porucha metabolismu železa), více u mužů. Kongenitální adrenální hyperplazie (AR defekt 21-hydroxylázy).

Žádné komentáře:

Okomentovat